לוקמיה מיאלואידית כרונית (CML) הינה הפרעה מיאלופרוליפרטיבית קלונלית של תאי אב המטופויאטיים ראשוניים מותמרים, אשר מתאפיינת בייצור יתר של תאים מיאלואידיים בלתי בשלים וגרנולוציטים בשלים בטחול, במח העצם ובדם ההיקפי. CML מתאפיינת בכרומוזום לקוי המכונה "כרומוזום פילדלפיה". כרומוזום פילדלפיה יוצר חלבון לקוי אשר גורם לצמיחה של חלק מתאי הדם הלבנים (תאי לוקמיה).
CML פוגעת בעיקר בחולים מבוגרים, כאשר הגיל הממוצע במועד האבחון הוא 67 שנים.
מבחינה קלינית, CML יכולה להתקדם לאורך 3 שלבים נפרדים, אשר הופכים לעמידים לטיפול באופן הולך וגובר: שלב כרוני (CP), שלב מואץ (AP) ומשבר בלסטי (BC).
מרבית החולים מאובחנים בשלב הכרוני, המתאפיין באנמיה, בהגדלת טחול ובלויקוציטוזיס עם תסמינים קונסטיטוציוניים מעטים בדרך כלל, כגון תשישות, ירידה במשקל, תחושת חולי, הגעה לתחושת שובע בקלות ומלאות או כאב ברביע השמאלי העליון.
במהלך שני העשורים האחרונים חלו התקדמויות משמעותיות בטיפול בחולי CML בשלב כרוני. עלייה בתוחלת החיים של חולים החיים עם CML הפכה אותה למחלה כרונית המחייבת טיפול תרופתי ארוך טווח. הדבר מדגיש את הצורך בטיפולים המשלבים יעילות גבוהה עם פרופיל בטיחות מועדף בהשוואה לאפשרויות הזמינות. עדיין קיים צורך רפואי שנותר ללא מענה עבור חולים המאובחנים לראשונה כחולי CML בשלב כרוני, אשר זקוקים לטיפול כרוני, באפשרות של טיפול ממוקד מטרה ספציפי, אשר יעניק יעילות גבוהה לצד מזעור אירועים חריגים
מטרת המחקר היא להשוות את היעילות של אסימיניב לזו של תכשירי TKI, במטופלים מבוגרים עם CML חיובית לכרומוזום פילדלפיה בשלב כרוני שאובחנה לראשונה.
המחקר מיועד להשוות את היעילות של אסימיניב 80 מ"ג QD (פעם אחת ביום) לעומת TKI לפי בחירת החוקר בטיפול בחולי Ph+ CML-CP שאובחנו לראשונה, ללא טיפול בעבר. TKI לפי בחירת החוקר יהיה אחת מאפשרויות הטיפול הבאות לטיפול קו ראשון ב-CML בשלב כרוני: אימטיניב 400 מ"ג QD או נילוטיניב (nilotinib) 300 מ"ג BID (פעמיים ביום) או דסטיניב 100 מ"ג QD או בוסוטיניב 400 מ"ג QD.
מטרה ורציונל: אסימיניב מעכב את פעילות הקינאז Abelson proto-oncogene 1 (ABL1) של חלבון האיחוי BCR-ABL1 , באמצעות התמקדות ספציפית בכיס ABL myristoyl . הודות להתמקדות הספציפית של אסימיניב במשפחת אנזימיABL קינאז (ABL1, ABL2, BCR-ABL1), אסימיניב מציע את הפוטנציאל לבטיחות וסבילות משופרות לעומת TKIs המתחרים ב- adenosine triphosphate (ATP) המאושרים כיום לטיפול בחולי CML בשלב כרוני.