זהו מחקר שלב 3 רב מרכזי, אקראי, כפול סמיות, בביקורת פעילה על MK-7684A בשילוב עם טיפול כימותרפיה באטופוסיד ופלטינום, ולאחר מכן MK-7684A לעומת אטזוליזומאב בשילוב עם טיפול כימותרפיה באטופוסיד ופלטינום, ולאחר מכן אטזוליזומאב כטיפול קו ראשון לסרטן ריאות של תאים קטנים, בשלב מפושט (ES-SCLC). כיום, SCLC עדיין מהווה בעיה לבריאות הציבור בכל העולם, כסיבה מובילה לתמותה ממחלת הסרטן. מחקרים על השימוש בטיפולים משולבים של כימותרפיה עם אימונותרפיה כטיפול קו ראשון במטופלים עם ES-SCLC מוכיחים שהטיפול המשולב בכימותרפיה ובטיפול נגד הקולטן PD-1 ו-PD-L1 מועיל לאוכלוסיית מטופלים זו במידה בעלת חשיבות קלינית, בהשוואה לטיפול בכימותרפיה בלבד. באופן כללי, היות שחל שיפור מזערי בטיפול הבסיסי ב-SCLC בעשורים שחלפו מאז הופעת הטיפול הכפול באטופוסיד ופלטינום, קיים צורך חיוני בגישות טיפול חדשות לטיפול קו ראשון במחלה. היזם מעריך שהמחקר יימשך כחמש שנים מהמועד שבו המשתתף הראשון (או נציגו החוקי) ייתן הסכמה מדעת מתועדת ועד הקשר האחרון עם המשתתף האחרון במסגרת המחקר.

הגישה הבסיסית לטיפול קו ראשון ב-SCLC לא השתנתה כבר כמעט 40 שנים, מאז הופעת הטיפול הכפול באטופוסיד ופלטינום.רוב המטופלים עם LS-SCLC, מפתחים עמידות לטיפול הכימותרפי, וסובלים מהישנות בתוך חודשים מהשלמת הטיפול הראשון. לאחר שהמטופל מפתח מחלה נשנית או מתקדמת (progressive), בשלב מתקדם (advanced) או גרורתי, אפשרויות הטיפול הן מעטות.ניסיונות רבים לשפר את תוצאות טיפול הקו הראשון במטופלים עם SCLC נכשלו במידה רבה. ההישרדות הכוללת (OS) אינה משתפרת אם המשתתפים מקבלים טיפול אחזקה במחזורי טיפול נוספים של אותו משטר טיפול ששימש לאינדוקציה או בתרופה אחרת. באופן כללי, היות שחל שיפור מזערי בטיפול הבסיסי ב-SCLC בעשורים שחלפו מאז הופעת הטיפול הכפול באטופוסיד ופלטינום, קיים צורך חיוני בגישות טיפול חדשות לטיפול קו ראשון במחלה.

מטרה עיקרית להשוות את ההישרדות הכוללת בעקבות הטיפול ב-MK-7684A בשילוב עם טיפול רקע באטופוסיד (etoposide) ופלטינום, ולאחר מכן MK-7684A לעומת אטזוליזומאב (atezolizumab) בשילוב עם טיפול רקע באטופוסיד ופלטינום, ולאחר מכן אטזוליזומאב. הוכח שפמברוליזומאב מועילה בטיפול קו ראשון ב-ES-SCLC. נתונים ראשוניים מצביעים על כך שהתוספת של MK-7684 לפמברוליזומאב עשויה להרחיב את התגובה לטיפול מבלי שתופיע רעילות משמעותית נוספת. לאחרונה התגלה ש-CD155, מולקולה של נקודת הבקרה החיסונית, המעכבת תאי T על ידי קשירה ל-TIGIT, מבוטאת ברמה גבוהה בתאי קווים שונים של SCLC וברקמות הגידול בנוסף, ביטוי גבוה של CD155 נקשר לפרוגנוזה גרועה ולגידולים בשלבים מתקדמים ב-SCLC טיפולים נגד מסלול ה-TIGIT מייצגם אסטרטגיה טיפולית בעלת עניין ל-SCLC.